Se puede presentar en cualquier tipo de reptil, aunque en serpientes no se ha descrito ningún caso. En los reptiles, se observa con más frecuencia en animales en fase de crecimiento (en los tres primeros años de vida, aunque puede afectar a cualquier edad) y en especies con dietas vegetarianas. También se puede presentar en carnívoros e insectívoros. Las especies más afectadas son: en lagartos: Iguana iguana, Pogona vitticeps, Varanus sp.; en tortugas: Trachemys scripta; y en camaleones: Chamaeleo calyptratus (y otros camaleones de rápido crecimiento).

¿QUÉ CAUSA LA ENFERMEDAD?

Especialmente en las especies herbívoras se produce Enfermedad Metabólica Ósea debido al consumo de alimentos pobres en calcio o vitamina D3 y con una incorrecta proporción de calcio y fósforo. En especies carnívoras e insectívoras se debe también a alimentos deficientes en calcio o vitamina D3 y excesivamente ricos en fósforo.

La ausencia de luz ultravioleta de tipo B (entre 280 y 310 nm de longitud de onda), tanto natural como artificial, puede conllevar al desarrollo de Enfermedad Metabólica Ósea. También el inicio de patologías renales, así como una alimentación demasiado rica en productos que reducen la absorción de calcio a nivel intestinal y, en el caso de hembras grávidas, por la tendencia a manifestar carencias de calcio en momentos de movilización de éste para formar la cáscara de los huevos y realizar la puesta.

 

FISIOLOGÍA DEL CALCIO EN LOS REPTILES

En el ciclo de formación de hueso, se intenta mantener un balance de calcio y fósforo adecuado en sangre. En este ciclo intervienen las glándulas paratiroides, tiroides, el hígado, los riñones, el intestino y el propio hueso de los reptiles.

Cuando la concentración de calcio en el plasma sanguíneo se acerca a límites inferiores a los normales, denominado Hipocalcemia, se inicia una liberación de Parathormona desde dos o más pares de glándulas paratiroides que se encuentran formando una cadena en la región cervical del reptil.

La parathormona causa una reabsorción de calcio que está formando parte de los cristales de hidroxiapatita que forman el hueso. Por lo tanto, esta hormona extrae el calcio de las reservas de hueso y, además, produce excreción de fósforo por los riñones. Esto estimula la conversión de Vitamina D3 inactiva en Vitamina D3 activa, por el riñón.

Previamente, la vitamina D3 (colecalciferol) ha sido metabolizada en el hígado para poder así ser transformada en los riñones.

Esta vitamina D3 en su forma activa, actúa aumentando la cantidad de calcio que es absorbido en el intestino a partir de la dieta del animal.

La vitamina D3, que en definitiva permite la entrada de calcio al organismo, se produce a partir del colesterol cerca de la piel, por la acción de la radiación ultravioleta B de longitud de onda 280 a 310 nm.

Una falta de exposición a esta radiación , provoca la imposibilidad de entrada de calcio con la dieta y todo el calcio utilizado para aumentar los niveles sanguíneos, procederá de las reservas del tejido óseo.

Otra de las causas que origina esta enfermedad es una dieta pobre en calcio, ya que disminuirá los niveles de éste en sangre y no podrá reponerlo a partir de la dieta.

También una incorrecta relación Ca/P influye negativamente, porque el ión Ca2+ y el ión P están relacionados por la siguiente ecuación:

Si aumenta la concentración de P absorbido en la dieta, la ecuación tenderá a desplazarse hacia la derecha y el ión Ca2+ irá a formar parte del fosfato cálcico que es insoluble, no permitiendo la disponibilidad de ese calcio, cuando los niveles de éste sean bajos en sangre. Podríamos pensar en que la Parathormona intenta compensar este hecho, aumentando la excreción de P por los riñones, pero al final se llega a la imposibilidad de eliminar todo el P y los niveles en sangre van aumentando progresivamente.

Además, dietas ácidas o metabolismo acidótico, aceleran el desarrollo de la enfermedad y pueden inducir mayores alteraciones en el crecimiento y mantenimiento de la masa ósea, ya que la acidosis interfiere con el control enzimático del metabolismo de la Vitamina D3.

Si el calcio en sangre, alcanzase un pico alto, las células de la glándula tiroides y los cuerpos ultimobranquiales, son estimulados para secretar calcitonina, una hormona que inhibe las células de reabsorción de hueso (osteoclastos) y la excreción de P en los riñones.

 

SIGNOS CLÍNICOS

Los síntomas clínicos más específicos de la EMO son:

Las iguanas sobretodo y otros reptiles presentan la mandíbula reblandecida y/o deformada simétricamente provocado por la descalcificación.

Los huesos largos (principalmente los fémures) están hinchados o arqueados, con una falsa sensación de robustez de la musculatura. En el caso de las tortugas el caparazón se reblandece considerablemente y se vuelve muy frágil.

Tortuga de caja con EMO.

En un estado avanzado de la enfermedad, se producen temblores musculares, incapacidad de sostenerse o trepar, abdomen péndulo, desviación de la columna vertebral, hinchazón de la columna vertebral.

El cráneo es muy blando y fácilmente deformable con una ligera presión. Por el contrario, los músculos están endurecidos porque el calcio que sale de los huesos se acumula en ellos. Como consecuencia de la reabsorción del calcio de los huesos, éste se puede observar formando depósitos distróficos en las corticales de los huesos de las extremidades (osteodistrofia fibrosa). Da la sensación de que el reptil tiene una buena musculatura pero en realidad es un proceso muy doloroso que le impide moverse adecuadamente.

Por lo que se refiere a los síntomas clínicos inespecíficos hay que hacer mención a la pseudoanorexia: el animal realmente tiene hambre pero el reblandecimiento mandibular es tal que le impide tomar alimentos.

También se produce una ralentización del tránsito intestinal lo que produce dificultad en la defecación y estreñimiento.

Se producen fracturas espontáneas, sin causa aparente, que se pueden producir en cualquier hueso pero principalmente en los huesos largos por debilidad. Asimismo se puede observar cese o retraso del crecimiento.

En hembras ponedoras se puede apreciar retención de huevos o la imposibilidad de realizar la puesta.

Como consecuencia de la falta de minerales el animal tiende a ingerir cuerpos extraños, tales como piedras, gravilla, etc.

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Aquí tenemos una serie de enfermedades y afecciones que pueden confundirse con la Enfermedad Metabólica Ósea, algunos pueden diferenciarse por los síntomas pero para otros será necesario acudir a un veterinario de animales exóticos ya que requieren análisis bioquímicos o radiografías para confirmarse.

· Abscesos mandibulares: Los abscesos mandibulares pueden provocar deformidades en la base de la mandíbula que se asemejan al abultamiento que se observa en la enfermedad metabólica ósea.

· Malformaciones: Hay muchas malformaciones congénitas que deforman la columna vertebral, deberemos ver otros signos clínicos como el estado de la mandíbula o las extremidades.

· Fallo renal: Cuando hay un fallo renal se produce un defecto metabólico en el equilibrio ácido-base. La eliminación de calcio es mayor que la de fósforo porque éste es retenido a nivel renal y en consecuencia se produce una alta secreción de Parathormona que produce reabsorción del calcio óseo para elevar los niveles plasmáticos. En estos casos los niveles de creatinina y ácido úrico están más elevados de lo normal.

· Hiperparatiroidismo primario: Esta enfermedad cursa con los mismos signos de reabsorción ósea ya que comporta una secreción continua y descontrolada de Parathormona que induce la reabsorción del calcio óseo, pero se debe a tumores hormonales de la glándula paratiroides. Podemos en un principio descartar esta enfermedad en Iguanas dado que sólo se han confirmado 5 casos en reptiles y tan sólo uno de ellos se dió en una Iguana iguana, por lo que al menos en esta especie se considera muy rara.

· "Egg binding" o retención de la puesta : Si una hembra sufre este síndrome también puede ocasionar los signos característicos de la EMO porque una vez retenidos los huevos son incapaces de ser reabsorbidos y se produce una hipocalcemia, a pesar de que algunos reptiles, entre ellos las iguanas, tienen un conducto endolinfático y un sistema de sacos originado en el oido interno, que están llenos de carbonato cálcico y son movilizados durante la síntesis de los huevos, tanto de la yema que es muy rica en calcio como en la formación de la cáscara.

· Fracturas óseas de huesos largos: Suelen aparecer también en la EMO, pero existen diferencias radiográficas que podrá detectar el veterinario de exóticos para descartarlas.

 

TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO

· Radiología:

Esta técnica es indispensable para un correcto diagnóstico. En un examen radiográfico de las estructuras óseas debe examinarse el tamaño, la densidad, la forma y la estructura de los diferentes huesos.

En un animal sano los huesos deben observarse claramente en la radiografía. Los huesos de reptil son delicados pero están bien mineralizados. Los huesos largos tienen una cavidad medular y las corticales están bien mineralizadas.

Los huesos están deformados, con material óseo depositado en los tejidos blandos. Presentan poca o ninguna evidencia de mineralizació. En una radiografía de un animal normal, se aprecia una clara diferencia entre el hueso y la musculatura sin embargo, en una radiografía de EMO es casi imposible hacer esa distinción. La cortical de los huesos muestra un marcado adelgazamiento y la cavidad medular parece aumentar.

Suele haber acumulación de heces debido a la ralentización intestinal.

En muchas ocasiones se aprecian fracturas en articulaciones y huesos largos como en el fémur, el húmero, etc. Estas fracturas se dan normalmente por compresión o cuando el animal intenta incorporarse en sus extremidades, no consiguen soportar el peso del propio animal y los huesos colapsan.

Los signos característicos son una desmineralización de los huesos, una no delimitación del perfil óseo, acúmulos distróficos de mineral sobretodo en extremidades, fracturas espontáneas y deformaciones de estructuras como la columna vertebral o la cola.

· Hematología i bioquímica:

Los parámetros que se tienen que controlar son:

- Calcio: está normal o disminuido en la mayoría de los casos.

- Fósforo: está muy elevado.

- Los enzimas AST y CPK: incrementados por la destrucción de tejidos musculares.

- La glucosa y las proteínas: están disminuidas porque las reservas se han agotado al no poderse alimentar correctamente.

Sólo si se sospecha que existe una patología renal, deben controlarse otros valores como la urea, el ácido úrico, el sodio, el cloro o el potasio.

· Urianálisis: Puede detectarse un incremento de la densidad urinaria por deshidratación. En caso de que exista una patología renal se observa la presencia anormal de proteínas y glucosa en orina, pudiéndose llegar a descartar el hiperparatiroidismo nutricional secundario si además la dieta y el manejo eran correctos.

 

TRATAMIENTO

El tratamiento de esta enfermedad es muy largo ya que se han de recuperar no sólo los niveles de calcio en sangre, sino que debemos esperar la recuperación del tejido óseo, por lo que tener paciencia y saber que los cambios se darán a muy largo plazo.

Se debe acudir de inmediato a un veterinario especialista en animales exóticos para que pueda realizar las pruebas necesarias para conocer el estado del animal y posteriormente que pueda darle un tratamiento adecuado a las necesidades particulares de cada ejemplar.

Los tratamientos incluyen rehidratación, reestablecimiento paulatino de los niveles de calcio sanguíneo, vendaje y corrección de las fracturas y control de cuerpos extraños y/o huevos retenidos, incluso en ocasiones se necesita realizar operaciones quirúrgicas. En los casos más graves o con necesidad de supervisión continua, el paciente deberá ser hospitalizado.

Además, según la gravedad del caso, el veterinario podrá administrar analgésicos y calmantes al animal para evitar el sufrimiento provocado por las fracturas de huesos u otros síntomas. Esto con toda probabilidad ayudará a la recuperación del animal.

Se tendrán que realizar radiografías periódicamente para comprobar el avance de la recuperación ósea.

 

PRONÓSTICO

Si se trata a tiempo el pronóstico normalmente es favorable. El tratamiento nunca es a corto plazo, tras un mes como mínimo se empiezan a ver los resultados. Se ha de estar dispuesto a un tratamiento largo y a ofrecer cuidados diarios. Además, pueden quedar secuelas irreparables como huesos deformados en las extremidades y acortamiento mandibular.

El pronóstico será reservado si hay que intervenir quirúrgicamente para extraer cuerpos extraños o intervenir fracturas graves. En animales con EMO, la cirugía debe evitarse en la medida de lo posible ya que hay gran riesgo de hemorragia y son pacientes con un gran desequilibrio electrolítico.

En las fases terminales el pronóstico es malo, produciéndose la muerte del animal en los casos avanzados porque no se puede reestablecer el equilibrio metabólico adecuadamente. En casos muy graves se recomienda la eutanasia.

 

PREVENCIÓN

Hay que destacar la gran importancia del manejo y la alimentación del animal en el desarrollo de esta enfermedad y debemos tener en cuenta que tarda mucho tiempo en manifestarse desde que se inicia, por lo que se aconsejan las siguientes pautas de alimentación y manejo si queremos proteger a nuestros reptiles:

· Alimentación:

Se ha de proporcionar una alimentación equilibrada basada en alimentos con una relación de calcio y fósforo 2:1 como mínimo.

La alimentación cuanto más variada sea, menor riesgo tendrá de crear deficiencias de cualquier tipo. A los reptiles herbívoros hemos de proporcionarles alimentos ricos en calcio y con una proporción adecuada de fósforo como nabos, col, repollo, papaya, brócoli, berros, acelgas, coliflor, endibias, melón o alfalfa.

Existen multitud de piensos comerciales adaptados a las necesidades de los reptiles herbívoros. Estos piensos son ricos en calcio para evitar la EMO y favorecer el crecimiento en las edades de máximo desarrollo. Incluso hay piensos para reptiles en crecimiento y para adultos bien diferenciados unos de otros. Son totalmente recomendables para complementar la dieta de vegetales frescos que deben tener siempre disponibles.

A continuación os mostramos dos tablas de alimentos que se utilizan normalmente, tanto para reptiles carnívoros como herbívoros junto a sus respectivos valores de relación Calcio/Fosforo.

En el caso de los carnívoros las fuentes disponibles de calcio son muy reducidas debido a su alimentación por lo que debemos suplementar la dieta con calcio al menos una vez por semana.

Gusano de seda (Bombyx mori) y gusanos de la harina (Tenebrio molitor)

No debemos ofrecerles grillos en exceso, carne cruda, jamón York, hamburguesa, ni piensos de perro o gato (ricos en fósforo).

Se debe añadir una suplementación vitamínico/mineral en la dieta. Se aconseja suplementar porque las deficiencias son muy comunes. Lo mejor es ofrecerles un poco de suplemento vitaminico para reptiles una vez por semana mezclado con la comida. En el caso de las hembras, se pueden suplementar con vitaminas y minerales de cara a la puesta de huevos. Los niveles de calcio que necesitan pueden administrarse de forma continua junto con la dieta, en días alternativos.

· Manejo del animal:

-Terrario: El sustrato tiene que ser digerible. Si por accidente el animal ingiere parte del mismo, no tiene que representar problemas de obstrucciones. Además, se tienen que retirar aquellos elementos del decorado que faciliten la producción de fracturas por caídas.

-Iluminación: La luz ultravioleta de tipo B es fundamental para la síntesis de vitamina D3 en la piel. El sol es la principal fuente de radiación ultravioleta (3 horas diarias mínimo), pero en su ausencia, puede sustituirse por lámparas especiales que emiten este tipo de radiación. Estas lámparas deben cambiarse cada seis a doce meses, dependiendo del fabricante y del modelo. Deben estar colocadas de forma que iluminen directamente al animal, ya que si hay algún cristal entre la lámpara y el reptil, entonces los rayos UVB serán absorbidos por el cristal o plástico y no ejercerán el efecto deseado.

Etiqueta del fluorescente que debe indicar que tiene radiación UVB apta para reptiles.

 

CONCLUSIÓN

Esta enfermedad es muy común sobretodo en reptiles exclusivamente herbívoros como las iguanas y se debe principalmente al desconocimiento de las condiciones adecuadas de mantenimiento y la dieta que se le debe proporcionar al animal.

Debemos prevenir cualquier factor que pueda llevar a nuestros reptiles a padecerla, ya que es una enfermedad grave, que va minando la salud y el bienestar del animal y en grados avanzados les produce dolor y sufrimiento.

Estad atentos siempre a la alimentación, a los suplementos de calcio y vitaminas y a la luz UVB que les proporcionamos.

Espero que este artículo os haya sido de ayuda.

Texto: Luty

Fotos: Atlas Dr.Pez y AWRE (All Wildlife and Education).

Dr. Pez © Jesús Salas y Carlos Garrido, 1997-2007. España